La verdadera protagonista no es la granada, es tu microbiota intestinal
Desde hace años, la granada, las moras y las nueces se promocionan como alimentos para un envejecimiento saludable, pero la historia real es un poco más compleja de lo que sugiere el texto publicitario. Los compuestos que realmente se estudian en estos alimentos se llaman elagitaninos, y el problema es que el cuerpo no puede absorberlos directamente. Antes de que pueda servir de algo, tiene que pasar por un recorrido: ser consumido, descompuesto y reensamblado por las bacterias de tu intestino, hasta convertirse finalmente en una pequeña molécula llamada Urolitina A.
Dicho de otro modo, la misma granada, comida por dos personas distintas, puede producir resultados completamente diferentes. Lo que importa no es cuánto comas, sino qué bacterias viven en tu intestino.
Una carrera de relevos químicos
Convertir el ácido elágico en Urolitina A requiere varios pasos: primero se abre un enlace éster, luego se elimina un grupo carboxilo para formar un producto intermedio llamado Urolitina M5, y después se van eliminando grupos hidroxilo uno por uno (cinco, cuatro, tres) hasta que quedan solo dos y la molécula se convierte finalmente en Urolitina A. Todo este recorrido depende de un relevo de bacterias intestinales específicas, entre ellas Lactobacillus plantarum, Streptococcus thermophilus y Akkermansia muciniphila. Si falta cualquiera de ellas, la reacción se detiene a medio camino.
Lo que realmente entusiasma a los investigadores es la mitofagia
El interés científico por la Urolitina A en los últimos años se debe, en gran parte, a una sola cosa: la mitofagia.
Las mitocondrias son las “centrales eléctricas” de las células, y a medida que envejecemos, estas centrales se desgastan y empiezan a fallar. En condiciones normales, las células cuentan con un mecanismo para reciclar y eliminar las mitocondrias dañadas, y ese mecanismo se llama mitofagia. El problema es que este sistema de limpieza también se deteriora con la edad, por lo que las mitocondrias dañadas se acumulan y las células funcionan cada vez con menos energía.
Un estudio de 2016 publicado en Nature Medicine encontró que la Urolitina A inducía la eliminación de mitocondrias dañadas en C. elegans de forma más eficaz que otras moléculas similares, y que los gusanos vivían más tiempo como resultado. En un estudio in vitro posterior con condrocitos, los investigadores observaron un efecto similar: la Urolitina A ayudó a los condrocitos a recuperar su capacidad de mitofagia, haciendo que las células fueran más resistentes al daño bajo estrés mecánico.
¿Hasta dónde ha llegado la investigación?
Seamos claros sobre algo: la mayoría de estos hallazgos provienen de estudios in vitro y de estudio en animales (gusanos, ratones y ratas), es decir, se trata de investigación preclínica. Todavía no existen datos humanos a gran escala.
La buena noticia es que la seguridad de la Urolitina A en humanos ya se ha estudiado. Un ensayo aleatorizado doble ciego en humanos, publicado en 2019 en Nature Metabolism, encontró un perfil favorable de seguridad y biodisponibilidad, junto con cambios positivos en biomarcadores como las acilcarnitinas plasmáticas y la expresión génica mitocondrial del músculo esquelético. Si estos cambios se traducirán algún día en beneficios de salud que las personas puedan ver y sentir es algo que los investigadores todavía están explorando, y es justamente lo que hace tan prometedora esta área de investigación.